JUST-Redaktion|

Homo­cystein beein­flusst die Elas­ti­zi­tät der Aorta

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind weltweit die häufigste Todesursache und verantwortlich für über 40 Prozent aller Todesfälle in Europa.

Bekann­te Risi­ko­fak­to­ren wie ein hoher Cho­le­ste­rin­spie­gel oder Blut­hoch­druck können jedoch nicht allein erklä­ren, warum so viele Men­schen an Erkran­kun­gen des Herz-Kreis­lauf-Systems sterben.

Forscher*innen der TU Graz, Uni Graz und Med Uni Graz haben nun einen wei­te­ren ent­schei­den­den Faktor iden­ti­fi­ziert: die Ami­no­säu­re Homo­cystein. Erhöhte Werte dieser Sub­stanz im Blut führten im Tier­mo­dell zu einer Ver­stei­fung der Aorta, der Haupt­schlag­ader des Körpers.

Diese Erkennt­nis­se erwei­tern das bis­he­ri­ge Ver­ständ­nis, das vor allem den Fokus auf Cho­le­ste­rin und seine Rolle bei der Athero­skle­ro­se legte.

Die zen­tra­le Rolle der Aorta

Die Aorta ist das größte Blut­ge­fäß im mensch­li­chen Körper und unver­zicht­bar für die Sau­er­stoff­ver­sor­gung aller Organe. Sie dehnt sich bei jedem Herz­schlag aus und zieht sich wieder zusam­men.

„Viele Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen haben ihren Ursprung in einer Funk­ti­ons­stö­rung der Aorta“, erklärt Gerhard A. Holz­ap­fel vom Insti­tu­te of Bio­me­cha­nics der TU Graz. Gemein­sam mit seinem Team und Forscher*innen der Uni Graz und Med Uni Graz unter­sucht er die mecha­ni­schen Eigen­schaf­ten dieses wich­ti­gen Blut­ge­fä­ßes.

Homo­cystein: Ein unter­schätz­tes Risiko

Homo­cystein ent­steht als Neben­pro­dukt des Methio­nin-Stoff­wech­sels. Wird es im Körper nicht aus­rei­chend abge­baut, kommt es zur Akku­mu­la­ti­on im Blut. Häufig ist dies bei älteren Men­schen zu beob­ach­ten, doch auch unge­sun­de Ernäh­rung und Bewe­gungs­man­gel können den Spiegel erhöhen.

Zu viel Homo­cystein macht die Haupt­schlag­ader steif

Die Grazer For­schungs­grup­pe konnte nach­wei­sen, dass erhöhte Homo­cystein-Werte die Elas­ti­zi­tät der Aorta stark ver­rin­gern. Das Blut­ge­fäß wird steifer, was lang­fris­tig die Ent­wick­lung von Athero­skle­ro­se und wei­te­ren Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen begüns­tigt.

„Wir haben den Ein­fluss von Cho­le­ste­rin bewusst außen vor gelas­sen“, betont Fran­ce­s­ca Bogoni (TU Graz). „Unser Ziel war es, den bisher wenig beach­te­ten Risi­ko­fak­tor Homo­cystein näher zu unter­su­chen – mit ein­deu­ti­gen Ergeb­nis­sen.“

Bedeu­tung für die Prä­ven­ti­on von Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen

Die Ergeb­nis­se dieser For­schung bilden einen wich­ti­gen Grund­stein für ein bes­se­res Ver­ständ­nis der Mecha­nis­men, die zu Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen führen. Unter­stützt wurde die Studie vom Öster­rei­chi­schen Wis­sen­schafts­fonds (FWF) sowie vom For­schungs­netz­werk BioTech­Med-Graz.

Die Erkennt­nis­se zeigen deut­lich: Neben Cho­le­ste­rin ist auch Homo­cystein ein zen­tra­ler Risi­ko­fak­tor, den die Medizin künftig stärker in der Prä­ven­ti­on und Behand­lung von Herz-Kreis­lauf-Erkran­kun­gen berück­sich­ti­gen sollte.

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